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| Ficha policial de coincidencias de una huella dactilar (foto). |
Ampliamente investigadas desde hace un par de centurias y desde muchos puntos de vista, hasta la fecha no existe un mecanismo comúnmente aceptado sobre cómo se forman las huellas dactilares. La mayoría de estudios coincide en que allá por la décima semana de gestación, cuando el feto mide unos 80 mm, comienzan a desarrollarse, y ya por la decimoséptima semana las huellas dactilares de un feto se “graban a fuego”.
Una de las teorías más plausibles implican a la capa basal de la piel, aquella capa media entre la dermis ―la capa interna― y la epidermis ―la capa externa―. En un feto la capa basal crece más rápido que sus vecinas en la punta de los dedos, cuya presión hace que la piel se doble en varias direcciones, formándose pliegues tanto en la dermis como en la epidermis, cuyo resultado son los patrones complejos que vemos en nuestras huellas dactilares. La manera en que la piel se pliegue durante nuestra gestación va a determinar nuestra huella dactilar para el resto de nuestras vidas, ya que son únicas e inmutables para cada individuo.
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| Microfotografía de una porción de piel humana (foto). |
Las crestas de las huellas dactilares ―las líneas en relieve que delimitan los surcos― son particularmente susceptibles al desgaste. Un albañil, por ejemplo, tras una actividad repetida, puede sufrir desgaste en sus huellas dactilares, haciéndolas inadecuadas para una eventual identificación personal. Del mismo modo, se piensa que algunos criminales se queman los dedos para tal fin.
También, enfermos de cáncer tratados con ciertos tratamientos de quimioterapia pueden perder temporalmente sus huellas dactilares. En un proceso conocido como eritema acral inducido por quimioterapia, el agente usado, la capecitabina, causa hinchazón y descamación en las palmas de las manos y las plantas de los pies, desprendiendo las huellas dactilares.
En la mayoría de los casos, debido a la impronta grabada en las capas más profundas de la piel, una vez que la exposición a las condiciones adversas cesa, las huellas dactilares vuelven a crecer. Precisamente, debido al hecho de que el patrón está “codificado” en esa capa intermedia, la huella se vuelve casi permanente y no pueda ser destruida por lesiones superficiales de la piel.
Sin embargo, en algunos casos, el daño en la yema del dedo se extiende hacia capas más profundas, afectando a la capa generadora de las huellas que resultan en cambios permanentes. Existen estudios que señalan que la cicatriz producida, ya sea por una quemadura o por un corte, puede ser incorporada de por vida al patrón de huellas dactilares. Además, las crestas pueden llegar a ser más gruesas y más cortas con la edad, de tal manera que las huellas de muchas personas mayores pueden ser difíciles de discernir.
Tres desórdenes genéticos pueden provocar que una persona nazca sin huellas dactilares, es decir, sin rastro de bucles o arcos en las almohadillas de los dedos. El síndrome Naegeli-Franceschetti-Jadassohn (NFJ) y la Dermatopatía pigmentosa reticularis (DPR) presentan diversos síntomas, tales como hiperpigmentación, sudoración anormal y anomalías en el cabello, dientes, piel y, sobre todo, en las huellas dactilares. Ambas enfermedades surgen de sendas mutaciones genéticas relacionadas con la queratina y la autodestrucción celular que ocurre en la capa basal de la piel.
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| Dedos sin huellas dactilares (foto). |
A diferencia de NFJS y DPR, aquellos que sufren de adermatoglifia no tienen síntomas que acompañen a la pérdida de huellas dactilares. Se trata de personas totalmente sanas aunque con un número reducido de glándulas sudoríparas y menor capacidad para la transpiración manual. La adermatoglifia originalmente fue acuñada como la “enfermedad del retraso migratorio” debido a que los individuos afectados tienen dificultades para ingresar en los países donde se requieren un registro de las huellas dactilares. La mutación que la origina altera la formación de las huellas, pero poco más se sabe del gen afectado.
Solo se conocen tres familias en el mundo que padecen de adermatoglifia. La rareza de estos casos permite abordar de una manera diferente la formación de las huellas dactilares. Si no fuera por esta enfermedad, posiblemente, nunca se habría estudiado el gen cuya mutación la provoca. Y es que incluso de desórdenes extraordinarios se obtienen nuevas perspectivas de los aspectos ordinarios de nuestra fantástica biología.
·Garzón-Alvarado, D. A., & Ramírez Martinez, A. M. (2011). A biochemical hypothesis on the formation of fingerprints using a turing patterns approach. Theoretical Biology & Medical Modelling, 8, 24. http://doi.org/10.1186/1742-4682-8-24
·Kücken, M., & Newell, A. C. (2005). Fingerprint formation. Journal of theoretical biology, 235(1), 71-83.
·Nousbeck, J., Burger, B., Fuchs-Telem, D., Pavlovsky, M., Fenig, S., Sarig, O., ... & Sprecher, E. (2011). A mutation in a skin-specific isoform of SMARCAD1 causes autosomal-dominant adermatoglyphia. The American Journal of Human Genetics, 89(2), 302-307. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2011.07.004
FUENTES
·Kücken, M., & Newell, A. C. (2005). Fingerprint formation. Journal of theoretical biology, 235(1), 71-83.
·Nousbeck, J., Burger, B., Fuchs-Telem, D., Pavlovsky, M., Fenig, S., Sarig, O., ... & Sprecher, E. (2011). A mutation in a skin-specific isoform of SMARCAD1 causes autosomal-dominant adermatoglyphia. The American Journal of Human Genetics, 89(2), 302-307. https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2011.07.004
Interesante articulo, lo que me gustaría saber si como dicen no hay dos orejas iguales?
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